Vücut dokularının hasarlanması ve iyileşme sürecinde bu hasarlı alanın yerine düzensiz fibröz bağ dokusunun geçmesine skar-nedbe-iz denilmektedir.

Doku bütünlüğünü bozan yanık, travma, cerrahi girişimler, küpe yada piercing uygulaması, donmalar, dövme yapılması, jilet -falçata-cam kesileri, aşılar, böcek ısırıkları, sivilce, çiçek hastalıkları sonrası yatkınlığı olan kişilerde beklenenden çok büyük hatta patolojik sayılabilecek skar gelişebilmektedir. Yüz ve vücutta istenmeyen bu kalıcı skar gelişimi kişi için estetik probleme dönmekte.

Skarlar estetik ve dermatoloji uzmanlarının en sık karşılaştıkları problemlerdir.

Yapılan araştırmalar skarların kişileri psikolojik olarakta önemli derecede etkilediğini; mutsuzluk, stres, kendine güvensizlik, sosyal ilişki kuramama, akademik performansın azalması gibi psikolojik sorunlara yol açtığı gösterilmiştir. Uygulanan tedavi çeşitliliği ve yeni gelişmelere açık olması ideal tedavi yöntemlerinin daha iyi anlaşılmasını hasta açısından güçleştirmektedir.

Skarı klinik olarak tanımlaken çevresindeki deri ile yaptığı kontrasta bakıyoruz.

Skarda Renk Değişimi

Skar dokusu normal çevre dokularla aynı renkte olabilir.

Skar dokusu çevre dokulara göre daha kırmızı renkte olabilir. Bu skar dokusunda inflamasyonun devam ettiği anlamına gelebildiği gibi genişlemiş damarların kalıcı varlığını da göstermektedir. Damarsal yapıların yoğunluğuna göre açık kırmızıdan koyu kırmızıya kadar renk değişmektedir. Bu kırmızılık zamanla azalmakta hata kaybolmaktadır.

Skar dokusu çevre dokulara göre daha koyu olabilir. Bu koyuluk izlerin olduğu alanda melanin yada hemosiderin birikimine bağlıdır. Koyu tenlilerde daha sık gözlenmektedir.

Skar dokusu çevre dokulara göre daha açık renkte olabilir.

Skar dokusunun yapısında değişimler

Atrofik skar

Atrofik yani normal deri düzleminde çökmeler yaparak kendini gösteren skarlar. Burada atrofi yaranın klinik şiddetine göre yüzeysel yada derin olmaktadır. Sıklıkla akne, çiçek hastalığı, cerrahi ya da kazalara bağlı gelişmekte. Deri altındaki dokuların( yağ ve kas dokusu gibi) kaybı sonucu gelişebilirler. 

Hipertrofik skar

Hipertrofik skarlarda derinin dermisinde iyileşmede gerekenden çok fibroplazi gelişimi söz konusudur. Bu nedenle deriden kabarmalar yaparak kendini gösteren skarlardır. Bunlar istenmeyecek kadar büyük ve kötü görünebilir ancak yara alanı içerisinde sınırlı kalmıştır ve zamanla kendiliğinden yada tedaviler ile küçülebilmektedir. Hipertrofik skar; travma ve doku hasarından sonra 4 hafta içerisinde ortaya çıkmaktadır.

Hipertrofik sikatriste epidermis kalınlığında artma ve dermiste dalgalı ağsı yapının yokluğu ile kendisini gösterir. Deriden kabarık doku içerisinde aşırı kollajen ve glikoprotein depolanması söz konusudur.  Hipertrofik skar dokusunda normalde dermiste kollajenin  üç boyutlu sepet örgüsü şeklindeki dizilimi yerine birbirine ve epidermise parelel kollajen fiberleri görmekteyiz. Kolajen fiberler daha yassılaşmış ve daha rastgele yerleşmiştir, kolajen lifleri daha kıvrıntılıdır. Miyofibroblastlar görülebilir. 

Keloid

Keloid yine deriden kabarık ancak yara sınırlarını taşan skarlardır. Bazen büyük tümöral yapılara dönüşebimektedir. Bunlar zamanla büyüyebilmektedir. Bazen yara oluşumundan 1 yıl sonrada geç gelişebilmektedir. Kelodiler daha sıklıkla omuz ve gövdede gözlenmektedir. Ancak bunun dışında vücudun her yerinde gözlenebilmektedir. Keloidlerde epidermis kalınlığında artma, dermiste dalgalı ağsı yapının yokluğu ile kendisini gösterir. Keloidal yapı içerisinde aşırı kollajen ve glikoprotein depolanması söz konusudur.  kelodal dokuda normal dermiste kollajenin üç  boyutlu sepet örgüsü şeklindeki dizilimi demetler hemen hemen hiç yoktur ve lifleri birbirine zayıf tabakalar halinde rastgele bağlanmıştır. Kollajen lifleri daha geniş ve kalındır, miyofibroblastlar sıklıkla yoktur. Keloid dokusundaki kollajen I/III oranı (17/1) iken normal sikatrislerden (6/1) oranlarından farklıdır.  Keloid sikatrislerinin büyüyen kenarlarındaki fibroblastlar merkezdekine göre farklı miktarlarda ve oranlarda kollajen sentezler. Tip 1 ve 3 kollajenin mRNA ları keloidlerde 20 kat artmıştır.

 

Distrofik skarlar

Görsel olarak Hipertrofik skar ve keloidlere benzemektedir. Ancak ek olarak skar alanında sert bantlar, doku köprüleri ve deri altı kanallar görülmektedir.

Patolojik skarlarda yapılan çalışmalar ile bunların gelişim süreçleri anlaşılmaya çalışılmıştır. Sonuçlar;

• Kartilaj oligomerik matriks proteininin (COMP) sağlıklı deri dokusunda dermal kolajen 1 ağının düzenleyicisi olduğu ve COMP birikiminin dermiste keloidleri de içeren farklı fibrotik süreçlerde arttığı gösterilmiştir.
• Keloidal fibroblastların normal dermal fibroblastlardan 20 kat, hipertrofik skarlardan 3 kat daha yüksek hızda kollajen sentezledikleri gösterilmiştir.
• Sadece kolejen değil fibronektin, elastin ve proteoglikan gibi hücreler arası destek doku elemanları düzensiz miktarlarda üretilir. Normal yara iyileşmesinde fibronektin üretimi zamanla azalırken hipertrofik skar ve kelodilerde fibronektin üretimi azalmaz ve aylar hatta yıllar süresince artar. Keloidlerde fibroblastlar normal dermis ve sikatrislerdekinden dört kat fazla fibronektin biyosentezi yaparlar.
• Hipertrofik sikatrislerde turgor artışı artmış glikozaminoglikanlara bağlıdır. Normal derideki baskın proteoglikan olan dekorin hipertrofik sikatrisde dramatik olarak azalmıştır. Dekorin seviyelerinin düşüklüğü TGF beta salınımının hipertrofik skarlarda yüksek olmasına sebep olur. Hem hipertroifk skarlar hem de keloidte fibroblastlar daha düşük konsantrasyonda TGF betaya yanıt oluştururlar.
• Hipertrofik skarda artmış düzeylerde insülin benzeri büyüme faktörü salınır bu da kollajenaz mRNA aktivitesini azaltır Tip 1 ve Tip 2 prokollajen için mRNA’yı arttırır.
• Keloid fibroblastlarında TGF beta1 ve TGF beta2, VEGF ve plazminojen aktivatör inhibitör 1 sunumunda artma ve PDGF reseptörlerinin sayısında artma vardır aynı zamanda fibroblastlarda anti-apoptotik gen sunumunda artış gözlenmektedir. TGF-beta1 ve TGF-beta2 mRNA salınımı keloid fibroblastlarında hipertrofik sikatris ve normal sikatrise göre artmış düzeylerdedir. TGF-beta 3 düzeylerindeki azalmanın tersine bu da fibroblastların abartılı kollajen senteziyle sonuçlanmaktadır.
• Hipertrofik skar ve keloidlerin oluşumuna neden olan  mekanizmalar net değildir ancak immün sistemin her iki patolojik süreçte de katkısı bulunmaktadır. Her ikisinde de keratinositler HLA 2 ve ICAM-1 reseptörleri sunar bunlar normal sikatrisde gözlenmez. Keloidlerde Ig G, Ig A, Ig M birikiminde artış vardır. Keloidlerde fibroblastlara, epitelyal hücrelere, endotelyal hücrelere karşı anti nükleer antikorlar bulunur fakat hipertrofik skarlada bu antikorlar bulunmaz. Hipertroifik skarlarda daha yüksek langerhans ve T lenfosit hücre içeriğine sahiptir. Her ikisinde de daha yüksek sayıda mast hücresi bulunmaktadır. Fibrositler periferal mononükleer hücrelerden köken alan lökosit alt topluluğudur. Aşırı sikatrisleşme alanlarında bulunurlar fibroblast sayısını ve kollajen sentezini stimüle ederler.  Aynı zamanda fazla miktarlarda sitokinleri, büyüme faktörlerini ve keloid dokuda upregüle olan ekstraselüler matriks proteinazları sentezleyebilirler.
• Yarada mekanik gerilim, uzamış irritasyon ve anormal konsantrasyonlarda profibrotik sitokinlerin üretimine neden olan inflamasyon var ise bu hipertrofik skar ve keloid anlamına gelmektedir.
• Hipertrofik sikatrislerdeki fibroblastlar artmış kollajen I sentezine sebep olur, kollajenaz üretimi azalır ve çözünür kollajenin eriyebilirliği azalır. Hipertrofik sikatrislerde fibroblast ve miyofibroblast sayısı normal deri ve normal sikatrise görece artmıştır. Miyofibroblastlar apoptoza hipertrofik sikatrislerde normal yara miyofibroblastlarına göre daha dayanıklıdır.
• Keloid ve hipertrofik sikatrislerde p53 geninde daha yüksek sıklıkta mutasyon gelişmektedir.
• Nükleer faktör (NF)-kB keloid fibroblastlarında artmıştır. Bunun inhibisyonu keloid fibroblast proliferasyonunu ve Tip 1 kollajen sentezinin inhibe eder bu da anti-inflamatuar tedavinin abartılı sikatris formasyonlarında tedavideki rolüne ışık tutacak bir reaksiyondur.
• Hipertrofik sikatrislerde MMP düzeylerinde azalma TIMP-1 düzeylerinde ise artış söz konusudur ki bu da fibrozisi uyarır ve abartılı sikatris oluşumuna sebep verir. Keloid sikatrislerinde artmış düzeylerde MMP-2 saptanmış olsa da abartılı kollajeni yıkacak kalitede değillerdir.