Hidradenitis suppuratva-HS tam nedeni bilinmemekte. HS nin başlangıçta sadece apokrin bezlerin bir hastalığı olduğu düşünülmüş ancak son çalışmalarda kıl follikülleri ve sebase bez patolojilerinde hastalıkta rol oynadığı saptanmıştır. HS hastalarda apokrin bezlerde boyutları, yoğunlukları ve dağılımında normalden bir sapma saptanmamıştır. 

Ancak son çalışmalar özellikle koltuk altı, kasık gibi vücudun katlantılı yerlerinde HS’nin kıl folikülü,sebaseöz ve apokrin bez kanallarının tıkanması ile ortaya çıktığını göstermektedir. Ölü cilt hücreleri ve apokrin bezden gelen materyal önce folikül kanalında akımı yavaşlatır ve sebaseöz bezden gelen sebumla birleşerek tıkaç oluşturur. Tıkaç ise apokrin bezin deriye boşalımını engeller, folliküler kanallar genişler ve deri içerisinde yırtılır ve içerik deri içerisine çıkmakta. Bu süreç zamanla burada inflamasyona neden olmaktadır. Daha sonra bakterilerin inflamasyona eklenmesi ile iltihaplar gelişmektedir. Bu son derece ağrılı iltihaplanma süreci abselere, deri akıntılı kanallara-fistüllere ve deri altında akıntılı tünellere neden olmakta. 

HS nin folliküler oklüzyon-tıkanma sürecinde klinik olarak hastada ağır akne tablosu(acne conglobata), saçlı deride "dissecting cellulitis of the scalp" ve "kıl dönmesi iltihabı-pilonidal hastalıklar var se bu ortak tabloya “the follicular occlusion tetrad.” denimekte.

Bu hastalık sıklıkla akne, pilonidal kistler ile beraber olması foliküler tıkanma teorisini desteklemektedir. Akneye çok benzemesi nedeni ile “Acne Inversa” yani ters yerleşim gösteren akne olarakta uzun süre tanımlanmıştır.

HS hastalığı ile birlikte bazı inflamatuar hastalıkların birlikteliği(iltihabi bağırsak hastalıkları, Crohn hastalığı, pyoderma gangrenosum vb) ve HS de TNF gibi immun sistem düzenleyici ilaçlara iyi cavap alınması hastalık zemininde immünolojik mekanizmaları akla getirmektedir. Ayrıca hastalıklı alan çevresindeki deride  lezyonlarda interleukin (IL)-1beta, TNF alfa , IL-17 ve IL-10 yüksek bulunmuştur.  TNF-α seviyesi HS de psoriaisten daha yüksek bulunmuştur.

LezyondaTNF-α ve serumda IL-17 seviyesi hastalığın klinik şiddeti ile korelasyon göstermektedir. 

HS de lezyonlarda alınan mikrobiyolojik örnekler sılıkla ya steril yada derinin normal floral mikroorganizmaları olarak gelmekte.  HS deri altında fistül ve tüneller bakterilerin kolay çoğalbileceği ortamlar sağlamakta(biofilim alanları). 

HS nin ergenlikten önce nadir gözlenmesi, adet öncesi ve doğum sonrası klinikte alevlenme olması nedeni ile hormonsal olduklarından şüphenilmiştir. Doğum kontrol hapı kullanan hastalarda ve gebelikte klinik düzelmenin olması bunu desteklemektedir. Ancak tam olarak açıklanamamıştır.

Aşırı kilo ve ve derinin sürtünme faktörleri HS nin gelişimini sağlamaktadır.

HS’da genetik bir yatkınlık olabileceği ileri sürülmüş ve hastaların % 38’inde akrabalarda da HS olabileceği gösterilmiştir. Genetik olarak gamma-sekretaz genlerin mutasyonu folliküler tıkaç oluşmasında temel mekanizma. Ancak bu mekanizma HS hastaların çok azında gösterilebilmiştir. 

HS de deride ve plosebase ünitde farlı bir mikrobiyolojik kolonizasyonda ve biyofilim gelişiminden bahsedilmeye başlandı.

HS lezyonlarında "Corynebacterium, Porphyromonas ve Peptoniphilus" örnek mikroorganizmaları sık görmekteyiz. Lezyon olmayan alnalarda ise sıklıkla "Acinetobacter ve Moraxella" mikroorganizmaları sık görmekteyiz.

HS de sağlıklı deride gözlediğimiz "Propionibacterium acne ve S. epidermidis" bakterileri azalmakta.

HS de kronik inflamasyon, sinüs kanallarında bu bakteriler ve dökülen deri hücre kalıntılarından oluşan bir biyoflim oluşmakta.