Çocukluk çağı seboreik dermatit (seboreik egzama), bebeklikte başlayarak ergenlik ve erişkin yaşlara kadar devam edebilen bir inflamatuvar cilt hastalığıdır. Görülme sıklığı coğrafi yaşam alanlarına göre değişim göstermekle birlikte $\%10$'a kadar ulaşabilir. Hastalık için hafif bir erkek cinsiyetinin baskınlığı görülmektedir.

Hastalığın nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte, içsel ve dışsal faktörlerden bahsedilmektedir. Bunlar arasında cilt mikrobiyomu ve sebase bez fonksiyonu arasındaki etkileşim en önemlileridir. Doğuştan gelen bağışıklık fonksiyonu ve cilt bariyer bozuklukları diğer önemli nedenler arasında tanımlanmaktadır.

Klinik olarak, sadece saçlı deride hafif lezyonlardan tüm vücutta yaygın inflamasyonlara neden olabilmektedir. Tedavi, uygun cilt bakımı, topikal tedaviler ve nadiren sistemik tedaviden oluşmaktadır.

Seboreik dermatit, bebeklerden yetişkinlere kadar farklı yaş dönemlerinde görülebilen, ciltte eritema-skuamöz (ciltte kızarıklık ve kepeklenme) yapabilen bir inflamatuvar cilt hastalığıdır. Saçlı deri, yüz ve vücut kıvrım yerleri gibi seboreik alanlara yerleşimi nedeniyle seboreik egzama tanımı kullanılmıştır. Çocukluk dönemi cilt hastalıklarının ilk $10$'unda yer almasına rağmen, atopik dermatit veya sedef hastalığı ile kıyaslandığında hakkındaki bilgilerimiz hâlâ yetersizdir.

Hastalığın dünya nüfusundaki dağılımına bakıldığında coğrafi bölgelere göre değiştiği görülmektedir. Sahra Altı Afrika ve Kuzey Amerika'da daha yaygın görülürken, Orta Asya ve Doğu Avrupa'da daha az görülmektedir. Egzemanın hafif bir erkek cinsiyetinde görülme sıklığı belirlenmiştir.

Çocuklarda seboreik dermatitin iki klinik formu tanımlanmıştır: yenidoğan/infantil formu ve ergenlik dönemi formu (yetişkin seboreik dermatit ile örtüşmektedir).

• İnfantil form: $1960$'lı ve $1970$'li yıllarda daha fazla gözlenirken, $2000$ yılından sonra önemli bir düşüş olmuştur. Bu durum, muhtemelen bebeklerde kullanılan yeni hijyenik ürünlerin $Malassezia$'nın ciltte kolonizasyonunu azaltmasından kaynaklanmaktadır.

• Çocuklarda hastalığın görülme sıklığının $\%4,6$ ile $\%10$ arasında değiştiği bildirilmiştir. Ancak geniş toplumsal tabanlı bir çalışmada, yaşamın ilk üç ayında $\%71,7$ ve bir yaşın altındaki çocuklarda $\%44,5$ gibi yüksek bir yaygınlık gözlenirken, $12$ ay ile $23$ ay yaş aralığında $\%7,5$'e düşmektedir. Burada hastalarda kliniğin çoğu hafiftir. Hastalığın görülme sıklığı üç yaşındaki çocuklarda $\%1$'in altına düşer.

• Buna karşılık, genel olarak bağışıklık sistemi baskılanmış çocuklarda bu oranlar $\%33$'e kadar çıkarken, $\text{HIV}$ pozitif çocuklarda $\%40-\%80$'e ulaşmaktadır.

Hastalığın bir yaşından önce daha sık görülmesine rağmen, iki yaş üstü çocuklarda düşük sıklığı göz önüne alınarak $0$ ila $24$ aylık çocuklar için infantil seboreik dermatit tanımı kullanılmaktadır. Son yıllarda infantil seboreik dermatitin, yetişkin veya ergenlik dönemi seboreik dermatitle ne ölçüde aynı olduğu konusunda bazı tartışmalar vardır. Bazı araştırmacılar bunların hiçbir ilişkisi olmayan ayrı durumlar olduğunu savunmaktadır. Diğer araştırıcılar ise bunların aynı hastalık olduğu ve farklı yaş dönemlerini ifade ettiğini öne sürmektedir.

Klinik bulgular; saçlı deri ve kaşlarda eritemli zeminde hafif kepeklenmeler şeklinde hafif seyredebilirken, tüm ciltte yaygın egzematöz döküntülere neden olabilir. Klinik tablo atopik dermatite benzese de, sıklıkla kaşıntı yoktur ya da daha hafiftir.

Çocukluk dönemi seboreik dermatitinde, tedavilere dirençli ishal, malabsorpsiyon, zayıflama ve tekrarlayan genel enfeksiyonların şiddetli seboreik dermatitlerle birlikte görüldüğü "eritroderma desquamativum" veya "Leiner-Moussous hastalığı" olarak bilinen ağır klinik tablolar nadiren de olsa görülebilir (pediatrik bir acil durumdur ve hastane tedavileri gerektirmektedir). Seboreik egzamada cilt lezyonları üzerine eklenen herpes enfeksiyonları ile ortaya çıkabilen "egzema herpetikum" gibi komplikasyonlar gelişebilir.

Seboreik dermatitin nedeni hâlâ tam olarak bilinmemektedir. Yapılan çalışmalarda içsel ve dışsal faktörlerden bahsedilmektedir.

Cilt Mikrobiyomu ve Malassezia Mayası

Cilt mikrobiyomundaki değişiklikler önemli görünmektedir. Atopik dermatitin aksine, cilt lezyonlarında önemli ölçüde artmış bakteri yükü ve çeşitliliği gösterilmiştir. Enhydrobacter, Micromonospora ve Leptotrichia gibi mikroorganizmalar artmıştır.

• Yüz cilt lezyonlarında yapılan bir çalışmada, Staphylococcus'ların normalden $\%8,4$ oranında arttığı ve cilt mikrobiyomasında $\%35,9$ oranında çoğaldığı gösterilmiştir.

• Cutibacterium'larda göreceli olarak artış ve Streptococcus'larda göreceli bir azalma vardır.

• Cilt mikrobiyomu, hijyenik koşullar, iklim ve giyim alışkanlıklarından etkilenebilir.

Seboreik dermatit ile $Malassezia$ mayası (eski adıyla Pityrosporum) arasında belirlenmiş bir ilişki vardır. Bunlar, cilt yüzeyinde komensal lipofilik mayalardır ve insan cildinde, özellikle sebum açısından zengin bölgelerde daha bol bulunurlar.

• İnsan cildinde bulunabilen $10$ Malassezia türü tanımlanmıştır; en yaygın olanları $M.restricta$ ve $M.globosa$'dır.

• $M.globosa$ ve $M.restricta$, dermatoloji kliniğine başvuran her yaştan seboreik dermatitli kişinin $\%80$'inden fazlasında tanımlanmıştır.

• $Malasseziafurfur$ ise bebeklerdeki seboreik dermatitlerde ciltte daha yüksek sıklıkta kültüre edilmiştir.

• Hastalığın antifungal ilaçlara verdiği yanıt, mayanın nedensel bir rol oynadığına dair destekleyici kanıtlar sağlar.

Malassezia'nın hastalıkta gelişen inflamasyondaki mekanizması:

• $Malassezia$, doymuş yağ asitlerini besin kaynağı olarak tüketip doymamış yağ asitlerini bırakarak sebumu parçalar ve yağ asitlerini serbest bırakır.

• Sebumun hidrolizi, ciltte inflamasyonu ve doğuştan gelen cilt bağışıklık sistemini aktive ederek ciltte klinik bulgulara neden olan sitokinlerin yapımında artışa yol açmaktadır.

• Bu mayalar, insan cildinde keratinositlerde inflamasyonun aktivasyonuna ve ardından interlökin ($\text{IL}$)-1$\beta$ salgılanmasına neden olmaktadır. Özellikle $\text{IL}-4,\text{IL}-8$ ve $\text{IL}-17$ bu yanıta katılmaktadır.

• Toll benzeri reseptörün ($\text{TLR}$)-2 uyarımı yoluyla $\text{IL}-8$ üretimi artar.

• İnflamasyon, cilde kandan nötrofil ve lenfosit geçişine neden olur. Bu da $\text{Th}2$ lenfositlerden $\text{IL}-4,\text{IL}-5,\text{IL}-6,\text{IL}-9,\text{IL}-13$ ve $\text{IL}-25$ gibi sitokinlerin salınımını uyarmaktadır.

Malassezia'nın hastalığın bireysel duyarlılıktaki rolü; 

• Küçük bir çalışmada, seboreik dermatitli bebeklerin $\%73$'ünden ve kontrollerin $\%53$'ünden $Malassezia$ kültürlenmiştir. Kontrollerde bile bu yüksek yaygınlık, durumun sadece mayanın varlığından kaynaklanmadığını, bireysel duyarlılığın rol oynadığını göstermektedir.

• Yetişkinlerde, seboreik dermatitin normal sayıda mayanın varlığında bile meydana geldiği gözlendikten sonra, mayanın aşırı büyümesinden ziyade $Malassezia$'ya karşı değişmiş bir konak yanıtının iltihaplı cilt durumuna yol açabileceği düşünülmektedir.

Hormonlar ve Sebase Bez Fonksiyonu

Ciltte seboreik bezlerin aktivitesi, sebum miktarı ve içeriği ile hormonlar, bu egzama için önemli bir faktördür.

• Seboreik egzamaların tipik olarak ergenlik döneminde artış göstermesi bunu desteklemektedir (seboreik bezlerin seks hormonları tarafından aktivasyonu).

• Yenidoğanda seboreik bezler, anneden geçen seks hormonları tarafından uyarılır. Bebeklerde dolaşımdaki anne hormonlarının etkisi altında, ciltte aşırı aktif yağ bezlerinin, dökülmesi gereken cilt hücrelerinin kafa derisine yapışmasına neden olan yağlı bir ürün salgılayabileceği düşünülmektedir.

• Ayrıca ciltte sebum ile artan yağ asitlerinin varlığının, ciltte pullanmalara yol açan kafa derisi hücrelerinin aşırı yenilenmesine neden olduğu öne sürülmüştür.

• Seboreik dermatitin bebeklikte annenin hormonları etkisi altında ve ardından ergenlikle birlikte androjen üretiminin arttığı dönemde ortaya çıkması, hormonal bir etiyolojiyi desteklemektedir.

 Genetik ve Cilt Bariyeri

Genetik problemler seboreik dermatitte suçlanmıştır.

• Yetişkinlerde seboreik egzama lezyonlarında kepek üzerine yapılan transkriptomik analiz, interlökin-1 reseptör antagonisti geni ($\text{IL}-1\text{Ra}$), $\text{IL}-8$ ve $\text{S}100\text{A}8,\text{S}100\text{A}9$ ve $\text{S}100\text{A}11$'i kodlayan genlerin arttığını göstermiştir.

• Yakın zamanda yapılan bir çalışmada seboreik dermatitli yaşlı erkek hastalarda mikro-ribonükleik asitler ($\text{miRNA}$'lar) değerlendirildi. hsa-miR-6831-5p ve hsa-miR-7107-5p değerleri normale göre düşük ölçülürken; hsa-miR-20a-5p, hsa-miR-191-5p, hsa-miR-127-3p, hsa-miR-106b-5p, hsa-miR-342-3p ve hsa-miR-6824-5p yüksek ölçülmüştür. Bu $\text{miRNA}$'ların ciltte hücre çoğalması, hücre döngüsü, apoptoz ve bağışıklık düzenlemesinde rol oynadıkları düşünülmektedir. Çocuklarda henüz bu yönde bir çalışma yapılmamıştır.

• Hastalık için net bir genetik yatkınlık veya genetik geçiş bulguları yoktur. Bununla birlikte, $\mathbf{A}\ast 32,DQB1\ast 05$ ve $DRB1\ast 01$ gibi belirli insan lökosit antijeni ($\text{HLA}$) alelleri ile seboreik dermatit arasında bir ilişki olabileceği düşünülmektedir.

Seboreik dermatitte artan epidermal su kaybı ($\text{TEWL}$), bozulmuş bir cilt bariyer fonksiyonuna ve cilt yüzeyinde pürüzlülüğe neden olmaktadır. Mevsimsel iklim değişiklikleri cilt bariyer fonksiyonu üzerinde etki göstererek seboreik dermatit kliniklerini değiştirmektedir.

Pediatrik seboreik dermatit (infantil form), bebeklerde genellikle doğumdan $2-3$ hafta sonra gelişir ve $6$ aya kadar sürebilir. Lezyonlar çoğunlukla saçlı deri ve genital bölgede görülür. Klinik olarak, lezyonların görünümüne ve yerleşimine göre farklılaşan alt klinik formları tanımlanmıştır.

Bebeklerde Saçlı Deri Tutulumu

Bebeklerdeki saçlı deri seboreik dermatiti için sefali̇k seboreik dermatit, beşik başı ($cradlecap$), süt kepekleri veya kabukları gibi tanımlar kullanılmaktadır.

• Görülme Sıklığı: Bebeklerde $3.$ hafta ile $4.$ ay yaş döneminde görülmekle birlikte, sıklıkla $3.$ ayda ortaya çıkar. Tüm etnik kökenlerden ve iklim bölgelerinden bebekleri etkiler ve bebeklerin $\%71$'inde yaşamlarının ilk üç ayında gözlenebilir.

• Klinik Görünüm: Saçlı deride, özellikle ön ve yanlarda (fronto-parietal bölgede), kafa derisine yapışık, "yağlı" görünümlü, kalın ve sarı renkte cilt kabukları (kepekleri) görülmektedir.

Saçlı deri dışında kaş, kirpikler, yüzde yanaklar, nazolabial katlantı, kulak arkası hatta daha uzak vücut bölgelerinde (göbek, bez bölgesi veya koltuk altı/kasık gibi vücut kıvrımları) benzer lezyonlar görülebilmektedir.

• Saçlı deride lezyonların zemininde ciltte kızarıklık (eritem) görülebilir; ancak diğer bölgelerde eritem daha yoğundur.

• Kaşıntı sıklıkla yoktur ve bu, seboreik dermatiti atopik dermatitten ayıran önemli bir klinik unsurdur.

• Saçlı deri tutulumlarında, atopik dermatit veya kafa derisi sedef hastalığında da görülen "pityriasis amiantacea" klinik tablosu iyi değerlendirilmelidir.

Çok nadiren, bu tip seboreik egzama tüm vücut için eritrodermaya ilerleyebilir. (Kepeklenme var/yok, tüm vücutta yaygın eritemin varlığı eritrodermi olarak tanımlanır.)

Yaygın klinik tutulum ve eritrodermide bağışıklık sisteminde yetersizlik düşünülmeli ve daha fazla araştırma yapılmalıdır. 

Bebeklerde Sadece Yüz Tutulumlu Seboreik Dermatit

Bebeklerde sadece yüz tutulumu olan seboreik dermatit, yalnızca yüzde lezyonların varlığıyla tanımlanır ve nadir bir klinik formdur.

• Ayırıcı Tanı Zorluğu: Özellikle $2$ ile $6$ aylık dönemlerde bu klinik form ile atopik dermatit arasında ayırıcı tanı yapmak zordur. Çünkü her iki klinik tablo birbirini izleyebilir; örneğin, seboreik dermatit gerilerken atopik dermatit gelişebilir.

• Ailesel İlişki: Son araştırmalarda, özellikle baş ve yüz tutulumlu seboreik dermatitlerin, atopik dermatit veya astım öyküsü olan ailelerden gelen çocuklarda daha sık olduğu belirtilmiştir.

Bebeklerde Kıvrım Bölgeleri (İntertriginöz) Seboreik Dermatit

Bebeklerde vücudun katlantı (intertriginöz) bölgelerine yerleşen seboreik dermatit; koltuk altı, göbek, boyun bölgesi, kol ve bacakların kıvrımlarına yerleşen lezyonlarla karakterizedir.

Bu klinik form; eritemli görünümde, hafif kabuklanma gösteren, çok iyi sınırlı ve simetrik bir yerleşim gösteren seboreik egzama lezyonları ile tanımlanır.. 

Bebeklerde Bez ve Genital Bölge Seboreik Dermatit

Bebeklerde bez bölgesi ve genital bölge seboreik dermatiti, kendine özgü bir görünüme sahiptir.

• Ciltte kabuklanma hafif olabilir ya da hiç olmayabilir.

• Baskın olan klinik görünüm eritemdir (kızarıklık) ve deride maserasyon tipi hasar bulunmaktadır.

Bebeklerde Tüm Vücutta Yaygın Seboreik Dermatit

Bebeklerde tüm vücutta yaygın seboreik dermatit formu, diğer lokalize formlara göre oldukça nadir görülmektedir.

 

Şiddetli Pediatrik Seboreik Dermatit Formları

Leiner Hastalığı (Eritroderma Desquamativum) ile Birlikte Görülen Seboreik Dermatit

Bebeklerde Leiner hastalığı ile birlikte görülen seboreik dermatit, Eritroderma Desquamativum olarak da bilinir.

• Gelişim Zamanı: Leiner hastalığı doğumda mevcut olabilir ancak daha sıklıkla yaşamın ilk birkaç ayında gelişir.

• Epidemiyoloji: Kızlarda erkeklerden ve emzirilen bebeklerden daha yaygın görünmektedir.

• Klinik Özellikler: Klinik olarak; şiddetli ve yaygın seboreik dermatit, tekrarlayan ishal, tekrarlayan cilt ve iç enfeksiyonlar ile büyüme geriliği ile karakterizedir.

• Etiyoloji: Kesin nedeni bilinmemektedir ancak vücudun bağışıklık sisteminde kompleman $C5$ bileşeninde kalıtsal bir işlev bozukluğu veya eksikliği rol oynamaktadır.

• Seyir: Hastalık genellikle kafa derisi, yüz veya bez bölgesinde pullu bir döküntü olarak başlar. Çok hızlı bir şekilde vücudun diğer bölgelerine yayılır. Etkilenen cilt alanları parlak kırmızıdır ve ödem görülebilir.

• Sistemik Bulgular: Bebekler genel olarak rahatsız görünür ancak kaşıntı yoktur. Diğer bulgular arasında tekrarlayan ishal, bebeğin gelişmemesi, kilo alamaması ve lokal cilt enfeksiyonları bulunur. Ayrıca zatürre, menenjit ve septisemiye yol açabilecek daha ciddi enfeksiyonlar geliştirme riski de vardır.

• Tedavi: Tanı sonrası hastane tedavileri gerektiren seboreik dermatitin ciddi klinik formudur.

Bebeklerde Eritrodermiye Neden Olan Seboreik Dermatit

Bu durum, seboreik dermatitin tüm vücutta yaygın klinik formudur.

• Klinik Görünüm: Tüm vücutta kepeklenme olmaksızın veya çok az kepeklenme ile eritem ve hafif ödem görülmektedir.

• Sınıflandırma: Eritrodermik cilt hastalıkları grubunda değerlendirilir.

• Tedavi: Tanı sonrası hastane tedavileri gerektiren seboreik dermatitin ciddi klinik formudur.

Seboreik Dermatitte Komorbiditeler (Eşlik Eden Hastalıklar)

Ergenlik ve erişkin dönemde seboreik dermatit ile birlikte akne, obezite, metabolik sendrom, insülin direnci ve diabetes mellitus gibi hastalıklar (komorbiditeler) bulunmaktadır.

Bebeklerde bilinen ve eşlik edebilen sistemik bir hastalık ilişkisi yoktur. Ancak bebeklik dönemindeki seboreik dermatit tablosunun ardından aynı kişide atopik dermatit gelişebilir. 

Seboreik Dermatitte Tedavi Yaklaşımları

Bebeklik döneminde seboreik dermatit, tedavi olmasa bile $5-6$ ayda tam iyileşme gösterir; $2-3$ yaşın sonrasında hastalığın kronik klinik seyri nadirdir. Hastalığın kliniği genellikle hafif, iyi huylu ve kendi kendini sınırlayan bir özellik taşıdığı için tedavi gerektirmeyebilir.

Yetişkin seboreik dermatit için etkili olduğu gösterilmiş birkaç tedavi geliştirilmiştir:

• Antiinflamatuvar Ajanlar: Topikal steroidler ve kalsinörin inhibitörleri.

• Keratolitikler (Soyma Ajanları): Cilt kepeklenmesi ve pullanmanın yumuşatılması ile ciltten uzaklaştırılması için kullanılır (salisilik asit, katran, çinko).

• Antifungal İlaçlar: Mayayı azaltmak için kullanılır (ketokonazol, selenyum sülfür).

• Alternatif Tedaviler: Birden fazla etki mekanizmasına sahip olabilir (çay ağacı yağı şampuanı).

Yetişkin seboreik dermatitlerde topikal steroidlerin ve topikal antifungal ilaçların (özellikle ketokonazol) etkili olduğu, ancak ketokonazolün klinik tekrarlamaları önlemede daha iyi olduğu belirtilmiştir. Ancak bebeklerde seboreik dermatit için tedavi önerileri konusunda bir fikir birliği yoktur.

Pediatrik seboreik dermatitte topikal tedavi altın standarttır.

Saçlı deride pediatrik seboreik deramatitte tedaviler:

• Şampuanlar: Saç derisi seboreik dermatit lezyonları ve kepekler (beşik şapkası) için çinko pirition veya selenyum disülfür içeren şampuanlar kullanılır.

• Antifungaller: $\%1$'lik topikal ketokonazol $10-15$ gün boyunca önerilebilir. Ketokonazolün yenidoğanlarda önemli bir sistemik emilimi gösterilmemiştir ancak daha yüksek konsantrasyonlardan kaçınılmalıdır. Bunlara alternatif tedavi seçenekleri arasında $\%1$'lik topikal siklopiroks veya $\%2$'lik topikal mikonazol bulunur. $\%2$'lik sertakonazol daha tahriş edicidir ve bebekler için önerilmez.

• Kepek Çıkarma: Saçlarda kalın kepeklenmeler için yumuşatıcı kremler, mineral ya da yağlar uygulanır; bebek şampuanı veya tıbbi şampuanla sık sık yıkama yapılır ve mekanik olarak çıkarmak için fırçalama önerilmektedir.

• Nemlendirme: Nemlendiriciler, bozulmuş epidermal bariyer fonksiyonunun yeniden oluşturulması için önemlidir. Bebek şampuanının günlük uygulaması ve sonrasında uygulanan nemlendirici, uzun süreli tedavi için idealdir.

• Kombinasyon Tedavisi: Özellikle intertriginöz ve deri kıvrımları lezyonları için hidrokortizon veya ketokonazol ile kombinasyon halinde kullanılabilir.

• Keratolitikler: Erişkinlerde saçlı deri lezyonları için $\%10$'a kadar üre bazlı keratolitikler kullanılır. Salisilik asit $\%10$ geçici süre ile kullanılabilir ancak olası sistemik toksisite nedeniyle bebeklerde kullanılmamalıdır. Bebeklerde, dikaprilil karbonat, polidimetilsiloksan ve silikonların bir arada olduğu likitler güvenli bir seçenektir.

• Sistemik Tedavi: Erişkinlerde sistemik lezyonlarda ketokonazol, flukonazol ve terbinafin gibi sistemik antifungaller çalışmalarda tanımlanmıştır. Ancak pediatrik hastalarda sistemik antifungal ilaçların kullanımı nadiren gereklidir.

Anekdotal olarak kullanılmış ancak günümüzde aşağıdaki yaklaşımlar artık önerilmemektedir:

• Biyotin: Tarihsel olarak, $\text{B}$ grubu vitaminlerinden biyotin ($\text{B}7$ vitamini, $\text{H}$ vitamini olarak da adlandırılır) bir tedavi olarak varsayılmıştır (biyotinidaz eksikliğine bağlı biyotin eksikliğinde saçlı deri benzer lezyonların varlığından yola çıkarak), ancak etkinliği ve kullanımı günümüzde önerilmemektedir.

• Esansiyel Yağ Asitleri: Seboreik dermatitte esansiyel yağ asitlerinin rolüne ilgi duyulmuştur çünkü eksiklik durumlarında görülen deri lezyonları seboreik dermatit lezyonlarına benzerdir. Ancak, araştırma bulguları bunu desteklememiştir. Seboreik dermatitte esansiyel yağ asidi eksikliği mevcut değildir.

• Zeytinyağı: Geleneksel olarak saçlı deride kepekleri yumuşatmak ve kaldırmak için kullanılmıştır. Ancak zeytinyağı, $Malasseziafurfur$ mayasının çoğalması için uygun bir ortam yarattığı ve durumu kötüleştirebileceği için artık önerilmemektedir.

• Fıstık Yağı: Benzer şekilde kullanılmış ancak günümüzde kullanıldığında duyarlılık ve alerji riskini artırma potansiyeli konusunda endişeler bulunmaktadır.

• Halojenli Kortikosteroidler: Flumetazon gibi halojenli kortikosteroidler, topikal olarak yüksek emilim oranları ve lokal cilt atrofisi gibi yüksek yan etkileri nedeniyle artık önerilmemektedir.

• Selenyum Disülfür: Kullanılan selenyum disülfürün kafa derisinde renk bozulmasına neden olabileceği ve sistemik emilimin tehlikeleri konusunda endişeler nedeniyle artık kullanılmaması önerilmektedir.