Her yıl tüm dünyada 80 milyon insan değişik sağlık ve estetik problemler ile ameliyat olmakta. Bu ameliyatlar sonrası hipertroifk skarlar ile her geçen gün daha fazla karşılaşıyoruz. Bu nedenle skar gelişmemesi için daha fazla önlemler alınmakta; cerrahi uygulaması sırasında doku travmalarının azaltılması, cerrahi alanında yabancı cisim kalmaması, hematom ve enfeksiyonun önlenmesi, sigara kullanımının kısıtlanması, cerrahi dikişlerin yara yüzeyinde gerginliğe neden olmamasının sağlanması, yara bakımında daha dikkatli olunması, dikişlerin erken alınması, cerrahi sonrası güneşten korunma ..... gibi. Ancak genetik faktörler(ailesel skar oluşma potansiyeli), deride dermal kalınlık miktarı(dermis ne kadar kalın ise skar gelişme riski o kadar fazladır) cerrahinin uygulandığı anatomik alan, dikiş materyalleri(emilebilir-absorbele sentetik polimer içerikli dikişler daha az skar oluşturmakta) hastanın koyu tenli olması gibi faktörler ile hipertrofik skar-keloidler gelişebilmekte.

Dokuların cerrahi sonrası iyileşme süreçlerini inflamasyon, proliferasyon ve matürasyon fazları olarak özetleyebiliriz(daha detaylı bilgi için…). Matürasyon fazı 1 yıl ve daha uzun sürebilmekte. Hipertroifik skar bu süreçte gelişmekte. Bu süreçleri etkileyen birçok faktörden bahsetmekteyzi. Özellikle hormonlar üzerinde çok çalışmalar yapılmış. Hormonlar içerisinde östrojenin yara iyileşmesinde, doku yenilenmesinde ve doku matriks proteinlerin yapımında etkinliği bilinmekte. Hipertrofik skarların ergenlik ve gebelik dönemlerinde daha sık görülmesi bu hormonun hipertrofik skardaki rolünüde desteklemekte. Östrojen dışında prolaktinin deri fizyolojisini, yara iyileşmesini(anjiogenesis üzerinden ve  inflamasynda rol oynayan monosit ve makrofajlar üzerinde etkleri) etkilediği bilinmekte.

Vitamin D(Hormon D; daha detaylı bilgi için...); antiinflamatuar ve immunomodülatör mekanizmalar üzerinden hipertorifk skar gelişiminde ve tedavilerinde rolü olabilir mi?

Klinik çalışmalar D vit kullanımının mevcut skar üzerinde etknliğinin olmadığı ancak skar tedavileri öncesi kullanımında etkili olduğu gösterilmiştir. Vitamin D eksikliği klinik olarak kan serum düzeyi 25 ng/mL altında olduğunda tanımlanmakta. Günlük 2,000-U vitamin D kullanımı ve güneşlenme ile serum D vitamin seviyesini 25 ng/mL den yüksek tutubiliyoruz. Bu şekilde D vitamini hipertroif skar tedavilerinde(cerrahi revizyon yada lazerler uygulamaları gibi) kullanılmaya başlanmıştır. 

D vitamini temel işlevi plazma kalsiyum seviyesini düzenlemektir. Diğer görevleri arasında kemik yapılanması, parathormon sentezi ve salınımını azaltmak, insülin üretimini arttırmak, renin sentezini azaltmak ve miyokard kontratilitesinin artırılmasıdır.

T ve B-lenfosit aktivasyonunda da rol oynar ve immünomodülatör etkiye sahiptir.

Ayrıca makrofajların köpük hücrelerine dönüşümünü engelleyerek antienflamatuar aktivite gösterir.

Eksikliği çeşitli kanserler, kardiyovasküler hastalıklar, diabetes mellitus, kemik mineralizasyon bozuklukları ve otoimmün hastalıklar gibi çeşitli hastalıklarla ilişkilidir.

T-helper CD4 hücrelerinin yara iyileşme süreçlerinde majör immünsistem düzenleyici hücreler olduğuna inanılmaktadır. CD4 T hücreleri T-helper 1 (Th1) veya T-helper 2 (Th2) yanıtlarını ifade eder. Th1 yanıtları fibrin yapımı-fibrogenezin zayıflamasıyla ilişkili iken Th2 yanıtları fibrogenezin artışı ile ilgilidir. Yara iyileşme süreçleri için T yardımcı hücrelerinin alt tipleri arasında bir denge bulunmalıdır.

D vitamini CD4 hücreleri üzerinde(hem Th1 hem de Th2 hücreleri üzerinde doğrudan etkileri vardır) baskılayıcı bir etkiye sahiptir. 1,25-dihidroksi D3 vitamininin Th1 hücrelerini inhibe ettiği gösterilmiştir. Bununla birlikte Th2 hücreleri üzerindeki etkileri konusunda tam bir fikir birliğine varılamadı. D vitamini konsantrasyonunun Th2 yanıtında önemli olabileceği ve D vitamininin fazlalığının veya eksikliğinin bağışıklık yanıtı başlatabileceğini iddia edilmekte. D vitamini hem Th1 hem de Th2 hücreleri üzerinde etkileri ile hipertrofik skar patogenezinde enflamatuar süreci etkiler ve bu süreci uzatır.